“Evidence of sugar addiction: Behavioral and neurochemical effects on intermittent, excessive sugar intake” 

Nicole M. Avena, Pedro Rada, and Bartley G. Hoebel* Department of Psychology, Princeton University, Princeton, NJ 08540 USA

Resumen de artículo por: María Salamanca

¿Se puede hablar de una adicción al azúcar?

Las adicciones implican una dependencia psicológica a una sustancia o conducta, por lo tanto no se trata solo de un problema fisiológico sino también cognitivo o mental. La dependencia que implica la adicción se acompaña de ciertas conductas compulsivas que se manifiestan e intensifican dependiendo de la presencia, anticipación o ausencia del estímulo. 

La adicción a la comida es un concepto posible y real debido a que las vías neuronales que se activan al consumir azúcar son las mismas que se activan al consumir drogas adictivas. El azúcar es una sustancia que libera opioides y dopamina por lo tanto puede considerarse una sustancia con potencial adictivo.

En este modelo de investigación se depriva a las ratas de alimento durante 14 hrs y posteriormente se les da acceso a una sustancia azucarada y alimento, como resultado las ratas beben la solución de manera copiosa, especialmente en los primeros momentos de exposición. Tras un mes de esta ingesta intermitente, se observan efectos similares a los observados en el abuso de sustancias que se consideran componentes de adicción: 

1. Atracón: Consumo exacerbado o desmedido de la sustancia en un solo episodio.
2. Abstinencia: signos de ansiedad o depresión cuando la sustancia no se encuentra disponible.
3. Ansiedad de consumo (Craving): Anticipación durante la abstinencia y elevada respuesta a la sustancia.
4. Generalización del estímulo: signos locomotores y consumatorios ante la presencia de la sustancia y consumo excesivo de sustancias similares.

Las sustancias adictivas causan incrementos repetidos e intermitentes de dopamina extracelular (DA) en el núcleo accumbens (NAc), las ratas con acceso intermitente al azúcar muestran este incremento al darse un atracón de agua azucarada en el momento en el que esta se encuentra disponible. Esto, eventualmente causa cambios en la expresión o disponibilidad de los receptores de dopamina.

También se afecta el sistema opioide, disminuyendo la expresión de enkephalina mRNA en el núcleo accumbens, la deprivación de comida puede precipitar signos de abstinencia similares a los opioides debido a la disminución de la dopamina extracelular en el núcleo accumbens seguido de la liberación de acetilcolina (ACh).

El consumo excesivo e intermitente de azúcar puede provocar efectos dopaminérgicos, colinérgicos y opioides similares a los causados por opioides, pero de menor magnitud.

Neurotransmisores asociados al reforzamiento del consumo de azúcar intermitente y a la adicción a las drogas:

1. Dopamina: la vía dopaminérgica que va del área tegmental ventral al núcleo accumbens se asocia con la sensación de “recompensa” que refuerza la conducta de “auto administración” (al igual que los opioides). *Esta respuesta es más elevada en animales deprivados de alimentos, mientras que en animales saciados, la respuesta tiende a decrecer o a exhibir una habituación con la exposición prolongada.
2. Opioides: interactúan con las vías dopaminérgicas por lo que tienen efectos de reforzador, la ingesta de comida con palatabilidad elevada (ricas en azúcar o grasa) está asociada con los efectos de estas sustancias, en cambio, los antagonistas se asocian con una disminución del consumo de alimentos dulces o palatables lo que puede asociarse a la respuesta hedónica.
3.  Acetilcolina: las neuronas colinérgicas en el núcleo accumbens se encuentran vinculadas a la alimentación y a los efectos adversos de la abstinencia.

Los cambios neuroquímicos en el sistema límbico ante el consumo intermitente de azúcar son similares a los de la adicción a drogas adictivas:

1. Alteración de D1, D2 y receptor Mu opioide. 
2. Alteración en la expresión de enkepalina mRNA
3. Liberación repetida de dopamina en el núcleo accumbens (a diferencia de las drogas la novedad del estímulo es importante y hay un fenómeno de habituación y decrecimiento de la respuesta, por eso la exhibición intermitente al estímulo es significativa para la conducta).
4. Retraso en la liberación de acetilcolina en el núcleo accumbens (durante atracón de azúcar, este efecto no se observa al consumir placebo).
5. Alteración del balance dopaminérgico/acetilcolinérgico durante la abstinencia.

Cuando existen patrones de alimentación con exposición intermitente, un alimento puede comenzar a tener efectos similares a los de una sustancia de abuso. Quienes consumen azúcar a modo de “atracón” presentan un riesgo de “adicción” a la misma considerando que se recrean fenómenos conductuales biológicos y de dependencia cognitiva similares a los de una droga adictiva. El deseo por el alimento puede transmutar y se puede desarrollar una dependencia desencadenada por hábitos alimenticios anormales con una fuerte base biológica. Por lo tanto el concepto de adicción a la comida, y en particular al azúcar, es muy pertinente.